猪有机磷农药中毒诊治技术

  有机磷农药中毒是由于接触、吸入或误食被某种有机磷农药污染的饲料所引起的一种中毒性疾病。有机磷能使体内胆碱酯酶活性下降,造成乙酰胆碱蓄积,临床上以表现胆碱能神经效应为主要特征。

  有机磷农药是最常用的高效杀虫剂,现已有100多种,目前我国生产的已有数十种之多,按其毒性的大小将其分为三类。剧毒类:包括对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、甲基对硫磷(甲基1605)、甲基内吸磷(甲基1059等。低毒类:包括敌百虫、乐果、马拉硫磷(4049等。

  一、病因及发病机理。猪有机磷农药中毒常因误食撒布过有机磷农药的蔬菜等植物,或用敌百虫驱虫用量过大,或用敌百虫治疗外寄生虫被猪舔食而引起。有时也见于人为放毒。

  在生理情况下,神经冲动的传递是靠神经末梢释放的乙酸胆碱来完成的,作用完毕后,乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下,被分解成乙酸和胆碱,然后再合成再传递。如此循环反复,从而保证了神经冲动在神经之间和神经与肌肉之间的顺利进行。当发生有机磷中毒时,有机磷化合物能与胆碱酯酶结合,形成比较稳定的磷酰化胆碱酯酶,使体内胆碱酯酶的活性显著下降,失去分解乙酸胆碱的能力,导致乙酰胆碱在胆碱能神经末梢和突触部大量蓄积,并持续不断地刺激胆碱能受体,造成胆碱能神经高度兴奋,继而麻痹胆碱能神经突触的冲动传递,出现一系列的中毒症状。有机磷化合物与胆碱酯酶的结合,初期是可逆的,以后就变为不可逆反应。当毒物进入量少,血浆胆碱酯酶活性降低到70-80%时,往往不表现临床症状。当进入量较多,酶活性降到30-40%左右时,就有较明显临床症状。当活性降到30%以下时,呈现重剧中毒,并引起死亡。

  有机磷中毒的共同机理和主要机理是胆碱酯酶活性降低。此外,不同有机磷农药还各有一定的独特性作用,如某些有机磷农药对中枢神经系统、神经节和效应器官可能有直接作用,而且对三磷酸腺苷酶、胰蛋白酶以及其他一些酯酶可能也呈抑制作用。

  二、临床症状。有机磷中毒主要呈现毒蕈碱样、烟碱样以及中枢神经系统症状。轻度中毒以毒蕈碱样症状为主,虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小,支气管平滑肌收缩和支气管腺体分泌增多,导致呼吸困难,甚至发生肺水肿。胃肠平滑肌兴奋,表现为腹痛不安,肠音强盛,不断腹泻。膀胱平滑肌收缩,造成尿失禁。汗腺和唾液腺分泌增加,引起大出汗和流涎。中度中毒者,除上述症状更严重外,主要呈现烟碱样作用症状,骨骼肌兴奋,发生肌肉痉挛,最后陷于麻痹。重度中毒者主要表现中枢神经系统中毒,病猪昏迷,抽搐,发热,大小便失禁,全身震颤,突然倒地,心跳加快,瞳孔极度缩小,对光反射消失。常因呼吸中枢麻痹,呼吸肌瘫痪,肺水肿或因循环衰竭而死亡。

  三、病理变化。本病缺乏特征性病理变化。经消化道中毒在10小时以内死亡的急性病例,除胃肠黏膜充血和胃内容物可能有大蒜味外,无其他病变。经10小时以上死的病例可见一些较明显的病变。

  急性中毒者,胃肠内容物有蒜臭味和胃肠黏膜充血、出血、肿胀,并多半呈暗红色或暗紫色。气管内常有白色泡沫存在。肺充血、肿大。心内膜有不整形的白斑。肝、脾肿大。肾混浊肿胀。

  恶急性病例,胃肠黏膜发生坏死性、出血性炎症,肠系膜淋巴结肿胀、出血。胆囊肿大、出血、黏膜、黏膜下层和浆膜有广泛性出血斑,各实质器官发生混浊肿胀。肺淋巴结肿胀、出血。镜检,肝和肾实质变性。胸腺及脾淋巴细胞减少。病久,肝组织、小肠淋巴滤泡有小坏死灶。

  四、诊断。根据调查有接触有机磷农药的病史,比较特征性的胆碱能神经兴奋症状,如流涎、出汗、肌肉痉挛、瞳孔缩小,肠音强盛、呼吸困难等,再结合全血胆碱酯酶活力测定做出早期的诊断,必要时,进行有机磷农药等毒物的检验。紧急时可作阿托品治疗性诊断。

  五、治疗。治疗原则是立即实行特效解毒,然后尽快除去尚未吸收的毒物。

  应实施特效解毒,首先应用乙酰胆碱对抗剂——阿托品,以缓解症状,而后应用特效解毒剂——解磷定、氯磷定或双复磷。胆碱酯酶复活剂可提高胆碱酯酶的活性,但不能解除毒蕈碱样症状,难以救急。阿托品等乙酰胆碱对抗剂可以解除毒蕈碱样症状,并对呼吸中枢有兴奋作用,能解除有机磷中毒的呼吸抑制作用,但不会提高胆碱酯酶的活性,不能治本。因此,两者合用有增强疗效的作用。硫酸阿托品是常用的乙酰胆碱对抗剂,轻度中毒者皮下或肌肉注射1-5毫克,30-60分钟1次,中度中毒者,用量加大2-4倍,静脉注射,重度中毒者,若经皮肤中毒的,剂量同中度中毒,经消化道中毒的,剂量为轻度的5-10倍,静脉注射,每隔10-30分钟1次。常用的胆碱酯酶复活剂有解磷定、氯磷定和双复磷。对中毒3天以上的无效,静脉注射。解磷定的用量比氯磷定稍多些。

  立即消除残留的毒物,终止毒物的继续吸收。经体表中毒者要用清水或肥皂水反复刷洗数遍,经消化道中毒的要洗胃,并给泻药。另外,要采取强心、补液等对症疗法

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