【勃林格特约·技术专栏】鉴别诊断猪的细菌性肠炎和病毒性肠炎

我们要去了解每种疾病的真正的特点以及影响，才能准确的判断对猪群的真实影响程度，比如说猪肺炎支原体的特点就决定了这种病很难去影响产房仔猪，流行性腹泻以及轮状病毒等猪病毒性肠炎会随着产房小猪日龄的增加而对猪的影响逐渐变弱。猪传染性胸膜肺炎大多会影响10周龄后的育肥猪，与之类似的还有猪回肠炎、猪密螺旋体等。

猪很容易受各种类型的腹泻病原的影响，这其中的病原有细菌性、病毒性，寄生虫性。上面的图片很清晰的标记了猪主要的腹泻类的病原分布以及损伤位置，传染性胃肠炎、流行性腹泻病毒以及轮状病毒主要影响小肠，其中以空肠和回肠最明显，而一些细菌性问题如回肠炎、鼠伤寒沙门氏菌则很容易影响肠道后段。

正常的小肠大体图片和细菌性肠炎以及病毒性肠炎的大体图片对比（能引起病毒性肠炎的有PED、TGE、Rotavirus等)。正常的小肠壁厚、肠壁可见白色乳糜管。病毒性肠炎下的肠道大体病变变得很薄很透明，乳糜管结构消失，病毒破坏会肠绒毛上皮细胞，会引起绒毛萎缩和上皮细胞脱落，中央乳糜管受到损伤，这会导致猪对乳脂的吸收减弱，肠壁的乳糜管会消失。乳糜管可以大致判断仔猪是否存在病毒性肠炎，但是对于大肠杆菌引起的腹泻并没有意义，常见的肠毒素性大肠杆菌如（K88、K99等）并不破坏肠绒毛的上皮细胞，大肠杆菌案例下乳糜管仍然是可见的。

肠毒素性大肠杆菌定植于肠绒毛上皮细胞，大肠杆菌并不会很显著的损害肠绒毛形态，也并不会损伤肠绒毛上皮细胞，这是区别于病毒性肠炎的重要标志。对肠绒毛形态损伤较弱，这可能是缺乏特征性大体病变的原因。大肠杆菌的诊断需要结合细菌分离以及大肠杆菌菌毛类型和毒素基因鉴定。

猪的梭菌性疾病主要包括艰难梭菌、产气荚膜梭菌A型、产气荚膜梭菌C型、以及猪诺维氏梭菌。其中诺维氏梭菌主要引起母猪和育肥猪急性猝死，临床表现并不以腹泻为主。

小肠坏死性出血性肠炎，C型梭菌，肠绒毛明显坏死

鼠伤寒沙门氏菌引起的结肠炎，回肠炎

猪的结肠是一个很重要的位置，很多断奶后的猪的肠道疾病会或多或少的涉及结肠病变

普通的HE染色并不能看到胞内劳森氏菌，但是可以观察到隐窝上皮细胞增生，镀银染色下可以看到胞内劳森氏菌

猪的病毒性肠炎以及细菌性肠炎的整体异同和防控措施

一、猪传染性胃肠炎病毒与猪流行性腹泻病毒流行趋势及疫苗效果对比
猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）属于α冠状病毒，是诱发仔猪重症病毒性腹泻的重要病原，当前全球流行态势呈显著区域性消退。在国内，TGEV曾是冬春季高发、10日龄内仔猪致死率接近100%的主导腹泻病原，2010年后受猪流行性腹泻病毒（PEDV）生态位挤压、猪呼吸道冠状病毒（PRCV）广泛流行形成的交叉免疫，以及长期疫苗免疫三重因素影响，临床大规模暴发已近乎绝迹，仅存在零星混合感染，病原阳性率维持在1%~2%；以美国为代表的欧美国家，TGEV于1946年首次报道，1970-2000年广泛流行，2000年后随着PRCV全面普及形成天然免疫屏障，2014年后经典TGEV阳性率降至0.1%以下，近年已连续多年无临床流行毒株检出，欧洲多数国家也实现了有效防控。

在疫苗防控效果上，TGEV与PEDV疫苗差异显著。TGEV抗原基因高度保守，全球仅单一血清型，疫苗株与野毒抗原同源性超98%，交叉保护能力极强，疫苗免疫原性优异，可有效诱导肠道黏膜sIgA与母源抗体产生，保护期达46个月，对仔猪保护率稳定在90%98%，防控效果高效且稳定。而PEDV S蛋白存在高频变异，田间主流流行株为G2c变异株，市售疫苗多为经典G1株，抗原匹配度极差，交叉保护率不足30%，且难以诱导持久的肠道黏膜免疫，母源抗体半衰期短，整体保护率仅50%~70%，临床免疫失败现象频发。

二、四种猪腹泻病毒天然致病力排序
在不考虑疫苗免疫的前提下，依据对仔猪的致死率、肠道黏膜损伤程度及临床症状严重程度，TGEV、PEDV、猪德尔塔冠状病毒（PDCoV）、猪轮状病毒（PoRV）的致病力由强到弱依次为：TGEV＞PEDV＞PDCoV＞PoRV。其中TGEV对新生仔猪致病力最强，PEDV次之，二者均可引发仔猪高致死率；PDCoV致病力中等，临床症状与死亡率相对缓和；猪轮状病毒致病力最为温和，单纯感染以腹泻、消瘦为主，极少出现整窝急性死亡。

三、猪病毒性腹泻防控核心：母源抗体的关键作用
PEDV、PDCoV、PoRV均为嗜肠道上皮细胞病毒，感染后会快速破坏仔猪肠绒毛，引发剧烈水样腹泻、脱水甚至死亡，且临床无特效治疗药物，抗生素及常规抗病毒药物仅能起到辅助防控作用，无法从根本上阻断病毒感染。新生仔猪免疫系统发育尚未成熟，自身无法及时产生有效的保护性抗体，抵御病毒感染完全依赖母猪通过初乳、常乳传递的母源抗体，其中肠道黏膜分泌型sIgA是中和病毒、阻断病毒侵袭肠道的核心抗体。
母源抗体会随仔猪日龄增长持续衰减，而猪场环境中病毒可长期存活，仔猪断奶前若抗体水平跌破保护阈值，极易感染发病。因此，千方百计延长母源抗体持续时间、维持稳定有效的抗体水平，是防控此类病毒性腹泻、降低仔猪死亡率的根本举措。

四、病毒毒力与反饲后IgA抗体水平的关联
对PEDV、PDCoV、PoRV开展反饲后，病毒自身毒力是决定肠道sIgA抗体诱导水平的核心因素。三类病毒毒力越强，对仔猪肠道上皮细胞侵袭性越强，肠道黏膜损伤与炎症反应越显著，病毒抗原暴露越充分，进而能更高效激活肠道黏膜淋巴组织，诱导产生更高水平的sIgA抗体。按照反饲后IgA诱导水平由高到低排序为：PEDV＞PDCoV＞PoRV，与病毒毒力强弱完全对应。

五、基于病毒特性的差异化防控手段建议
结合不同病毒IgA诱导能力差异，生产中需针对性选择防控方式，最大化延长母源抗体保护周期。针对PEDV，其反饲黏膜免疫诱导效果突出，推荐采用反饲联合灭活苗加强免疫的方案，先通过反饲激活肠道黏膜免疫，再用灭活苗稳固抗体，大幅延长母源抗体持续时间；针对猪轮状病毒，其反饲IgA诱导效果差，不建议采用反饲，以商品灭活疫苗免疫为核心手段，保障母源抗体稳定生成；针对PDCoV，其毒力与IgA诱导能力处于中等水平，病毒污染压力高的猪场可优先反饲快速建立黏膜免疫，疫情稳定猪场推荐商品灭活疫苗，兼顾防控效果与生物安全。

六、猪病毒性与细菌性肠炎对比
猪病毒性肠炎与细菌性肠炎均以肠道损伤、腹泻、仔猪高易感性为主要特征，二者传播途径一致，且发病均与饲养管理、环境条件及猪群免疫力密切相关，是危害养猪生产的两大主要肠道疫病类型。
在致病与流行特征上，两类肠炎差异显著：病毒性肠炎病原为TGEV、PEDV等病毒，发病急、传播迅猛、季节性明显，多呈暴发性流行，对新生仔猪致死率极高，且无特效治疗药物，肠道病变以肠绒毛萎缩脱落为主；细菌性肠炎由大肠杆菌、梭菌、胞内劳森菌等致病菌引发，全年均可发生，多为散发或慢性流行，致死率相对较低，抗生素治疗有效，肠道可见出血、坏死、黏膜增生等特征性病变。
在防控策略上，二者核心思路截然不同。病毒性肠炎防控以提升母源抗体、强化黏膜免疫、严控生物安全为核心，依托母猪免疫、科学反饲延长肠道sIgA保护周期，侧重被动免疫预防；细菌性肠炎防控以优化饲养管理、减少应激因素、调控肠道菌群、合理用药为关键，结合环境消杀、疫苗保健与敏感药物防治，侧重主动防控与慢性损耗控制。生产中需依据两类肠炎的致病特点，采取差异化防控手段，才能实现猪群肠道疾病的综合有效防控。