碘 ( I ) 营养与代谢

甲状腺激素具有调节能量代谢、物质代谢，抗氧化应激和免疫等生理生化活动的作用。

（一）结构物质：

甲状腺激素包括3，5，3'，5'-四碘甲状腺原氨酸(3，5，3'，5’-tetraiodothyronine, T4)和3，5，3'-三碘甲状腺原氨酸(3，5，3'-triiodothyronine, T3)两种。分子结构如下：

1、T4结构式：

2、T3结构式：

除了T4和T3外，生物体还具有无明显甲状腺激素活性的3，3'，5'-三碘甲状腺原氨酸，即反式甲状腺原氨酸(reverse 3，3'，5'-triiodothyronine, rT3)和3，3-二碘甲状腺原氨酸(3，3 -diiodothyronine, T2)，rT3和T2是甲状腺激素的代谢产物。

（二）甲状腺激素的合成

甲状腺滤泡细胞是合成甲状腺激素的主要场所，有机体动用约70%-80%的碘合成甲状腺激素。

1、碘：甲状腺滤泡细胞逆电化学浓度梯度摄取碘，这个过程涉及Na⁺-K⁺ATP酶通道和能量释放，是主动转运体系。被摄取的碘化物需氧化为活化碘，才能与甲状腺球蛋白的酪氨酸残基结合，形成碘化甲状腺酪氨酸。反应中甲状腺过氧化物酶(Thyroperoxidase, TPO)参与反应，过氧化氢(H₂O₂)是电子受体。

2、甲状腺球蛋白：甲状腺球蛋白是合成甲状腺激素的前体物质，位于甲状腺内质网糙面膜的多核糖体合成多肽，并以此形成二聚体，二聚体与碳水化合物结合，形成糖基化的蛋白质或甲状腺球蛋白。甲状腺球蛋白分子有多达140个酪氨酸残基，是形成甲状腺激素的物质基础。

3、过氧化物酶：甲状腺过氧化物酶是一种与膜结合的糖蛋白，由内质网糙面核糖体合成，由高尔基体转运到细胞顶部。

4、H₂O₂：甲状腺碘化(Iodination)反应除了甲状腺微粒体的过氧化物酶、NADPH、NADPH-细胞色素氧化酶外，还有电子中间受体，如细胞色素氧化酶C、维生素K、血红素等，产生H₂O₂。

5、碘化反应：甲状腺过氧化物酶(TPO)和H₂O₂活化碘，以共价键与与甲状腺球蛋白酪氨酸残基结合，形成一碘甲状腺原氨酸(Monoiodotyrosine, MIT)，同时MIT第5位与另一个碘原子结合，形成二碘甲状腺原氨酸(Diiodothyronine, DIT)。反应式如下：

（1）MIT的合成：

（2）DIT的合成：

6、T4和T3的合成：TPO参与碘化甲状腺原氨酸苯基偶联反应，经双醚桥连接，把二分子DIT连接成一分子T4；一分子MIT和一分子DIT形成一分子T3。反应式如下：

（1）合成T4：

（2）合成T3：

甲状腺合成产物主要是T4，也合成少量T3，T4和T3的合成比(T4:T3)为40:1。其中，T4被认为是甲状腺激素原，并非主要的活性形式，T3才具有甲状腺激素功效。

甲状腺合成T4和T3受脑垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)的调节，甲状腺球蛋白被水解，释放出T4和T3进入血液循环。血液中T4和T3经由甲状腺结合球蛋白、转甲状腺素蛋白(Transthyretin, TTR)和白蛋白把甲状腺转运到外周组织。

7、T4转化成T3：T4在外周组织被含硒的Ⅰ型和Ⅱ型脱碘酶催化，从T4外环第5'位脱掉一个碘原子，转化成活性形式T3，有机体约80%的T3源自T4转化。反应如下：

其中，Ⅰ型脱碘酶主要分布于肝脏、肾脏和甲状腺，既可以实现T4向T3的转化，同时也能将T4转化为无活性的rT3'。

8、非甲状腺激素：非甲状腺活性激素有二种，rT3和T2。

（1）rT3：Ⅲ型脱碘酶催化脱去T4内环第5位碘原子，生成T3同分异构体rT3，防止机体T3过剩，维持甲状腺激素内稳态。反应式如下：

（2）T2：经Ⅲ型脱碘酶和Ⅰ型脱碘酶催化，把过量的T3和rT3脱碘，生成没有甲状腺激素活性的3，3'-二碘甲状腺原氨酸。反应式如下：

（三）甲状腺激素分泌调节

下丘脑分泌的多肽化合物促甲状腺释放激素(Thyrotropin-releasing hormone, TRH)刺激脑垂体分泌TSH，TSH参与甲状腺T4的合成、分泌以及T4到T3的转化。T3是TSH转录的关键调节因子，抑制TSH基因表达。

此外，视黄酸(Retinoic acid, RA)作为维生素A的中间代谢产物，也可能参与TSH调控，胎儿生长发育可能与RA调节的TSH分泌有关。

甲状腺激素是调节能量代谢、蛋白质合成、生长发育、抗氧化应激、抗菌、中枢和交感神经传导的激素，碘是甲状腺激素发挥作用的主要元素。

（一）甲状腺激素与能量代谢(产热)

1、有机体热平衡：动物维持体温依赖于产热和耗热的平衡，用下式表示：

S = M – W – E – C – K – R

式中：S-热储备率(Rate of heat storage)，M-代谢产热(Metabolic heat)，W-机械活动产热(Heat transferred by mechanical work)，E-蒸发热(Evaporative heat)，C-对流热(Convective heat)，K-传导热(Conductive heat)，R-辐射热(Radiant heat)

在动物临界温度或低于临界温度时，恒温动物因为蒸发、传导、对流、辐射和机械活动，热储备一般为负平衡。

2、影响产热的因素：动物产热是化学能转化为机械能和其他形式热能的转化产物，或叫代谢热。热量是细胞化学反应的副产物，但代谢热是动物体在热中性或低温环境下维持体温的必需能耗。内脏、肌肉和脂肪是产热的主要器官，产热过程涉及许多行为、生理和生化因素，主要包括以下几个方面：

（1）基础代谢(Basal metabolism)：基础代谢指维持有机体生命活动最基本的热能需要，动物营养学用动物体重、体表面积和产热的函数公式aW^b表示基础代谢，得到动物平均产热量70W^0.75的数据，把W^0.75作为计算产热的代谢体重，评估基础代谢产热。

（2）食后体增热(Postprandial thermogenesis)：顾名思义，食后体增热代表动物采食后吞咽、食物移动、消化和吸收过程消耗的热量。

（3）日粮诱导的产热(Diet induced thermogenesis)：与食后体增热不同，日粮诱导的产热主要指有机体为了消化吸收采食过量的营养物质所产生的热量。生产实际中提高动物采食量可以降低维持生命活动的相对需要量，使更多营养物质和能量用于提高生产性能，改善料肉比。但同时需要注重采食量的度，防止超量采食诱导的能源浪费问题，把营养物质和能量的利用率优选到一个最佳水平。

（4）颤抖/非颤抖产热(Shivering/non-shivering thermogenesis)：颤抖属于行为防寒举措，非颤抖是由褐色脂肪组织主导的代谢产热，两者都是在低温环境条件下动物所依赖的产热途径。成年动物体内的褐色脂肪量有限，因此非颤抖产热主要见于幼龄动物，影响幼龄动物甲状腺激素调控和离子泵活动。

（二）甲状腺激素与动物生长发育

T3是整个生命周期特别是妊娠期和新生胎儿生长、发育阶段的必需激素，生长激素T3效应元素(GH T3 response element, GH TRE)诱导生长激素基因表达、胚胎发育和细胞分化，影响生长率。

（三）碘与抗氧化应激

试验证明，分布在乳腺、胃黏膜和唾液腺等组织中的rT3、部分T4以及其他一些非甲状腺激素含碘化合物可以防止细胞膜多不饱和脂肪酸氧化，保护细胞结构和功能。在过氧化物酶和H₂O₂存在的条件下，碘作为电子供体，参与抗氧化应激、清除自由基。近期报道指出，碘元素抗氧化应激的效果甚至比维生素E、谷胱甘肽和维生素C还略胜一筹。

（四）碘与抗菌

碘原子具有广谱抗菌效果，能快速抑制细菌、霉菌、原虫和病毒。碘在水溶液中至少有七种形态，包括I₂、HIO、IO^-、H₂IO⁺、I₃^－、I^－和IO₃^－等，其中分子碘(I₂)、次碘酸(HIO)和碘阳离子(H₂IO⁺)具有抗菌效果，分子碘(I₂)效果最佳。抗菌素只是在病原菌某一个位点发挥作用，而碘及碘化物同时影响病原菌细胞多位点，起到广谱和快速杀菌的效果。碘元素杀菌机理可归纳如下：

1、碘与半胱氨酸和蛋氨酸巯基(-SH)结合，形成碘-硫氧化物，使巯基失去还原活性，影响谷胱甘肽还原H₂O₂的能力。

2、碘与精氨酸、组氨酸和赖氨酸的亚氨基(-NH-)反应，妨碍了氢键形成，改变了酶和结构蛋白质的构型和功能，有广谱抗菌的效果。

3、碘与细胞膜多不饱和脂肪酸烯烃键(-C=C-)反应，把不饱和脂肪酸氧化成饱和脂肪酸，改变了细菌细胞壁结构，影响了细胞壁通透性和物质交换，导致细菌代谢紊乱直至凋亡。

4、碘与腺嘌呤、胞嘧啶和鸟嘌呤结合，阻止核酸氢键形成，导致细胞壁、细胞膜和细胞质结构、功能发生变化，快速杀灭病原菌。

碘缺乏或不足引发有机体一系列病变，过量供应也影响代谢和健康。

（一）缺碘症：碘是甲状腺激素的必需成分，是动物妊娠期、婴儿发育期乃至整个生命周期的必需元素，缺碘时出现一系列代谢紊乱和功能失调，严重缺乏时导致甲状腺滤泡细胞肥大、增生和功能减退，地方性甲状腺肿大(Goiter)，人类呆小症(Cretinism)，动物生长停滞、妊娠流产、幼畜先天性发育不良、初生重下降和死亡率上升等问题。

值得注意的是，缺碘导致甲状腺机能减退多见于宠物狗，表现出无精打采(Lethargy)、失重、脱发(Alopecia)、脓皮病(Pyoderma)和脂溢性皮炎(Seborrhea)。

（二）碘采食过量：采食过量出现甲状腺结节问题，严重者引发甲状腺功能亢进(Hyperthyroid)和一系列病变，包括抑郁(Depression)、情绪失控(Nervousness)、失眠(Insomnia)、粘液性水肿(Myxoedema)、过敏(Hypersensitivity)和皮肤反应。

碘供应过量是宠物猫的常见问题，出现失重、多食症(Polyphagia)、多尿症(Polydipsia/polyuria)、消化道功能紊乱和甲状腺功能异常。