猪价低迷，别让PRDC增加您的成本！

最近的一项调查对全国29个省份1908家猪场送检的样品检测结果表明，引起PRDC的主要病原依次为蓝耳、圆环、肺炎支原体、传染性胸膜肺炎放线杆菌和巴氏杆菌。因此笔者主要对这6种病原进行特征描述。

(1)蓝耳

与蓝耳30年的斗争中，中国的养猪从业者对该病认识以及防控知识相当熟悉。尽管非瘟带来猪场生物安全大升级，蓝耳依然是猪场的第一大疾病。国内多个实验室的监测发现，目前蓝耳以类NADC30毒株为优势毒株，其次是类NADC34毒株。中国农大和河南农大等研究机构的结果表明，类NADC30毒株非常容易和其它蓝耳毒株重组，形成新毒株；而国内现有的疫苗对该毒株的交叉保护非常有限，给防控带来非常大的挑战！

(2)圆环

圆环病毒包括PCV-1、PCV-2、PCV-3。PCV-2是引起圆环相关疾病的主要病原，在PRDC中扮演重要角色；PCV-3是近些年发现的新型圆环病毒，国内猪群流行率在23.6%-34.7%，常与PCV-2混合感染。PCV-2疫苗对PCV-3没有交叉保护（两者仅40%核酸序列相似度），值得猪场高度关注！

(3)肺炎支原体

PRDC的原发性病原中肺炎支原体占据重要地位，引起地方性肺炎，导致日增重降低、料肉比提高，继发感染后死淘率升高。肺炎支原体缺乏细胞壁，因此青霉素、头孢等β内酰胺类抗生素对其无效。它黏附到呼吸道上皮细胞纤毛，导致纤毛损失，让病原进入下呼吸道，引发支气管性间质肺炎，肺脏心叶、间叶组织红色实变(图2)。

图2. 肺炎支原体引起支气管性间质肺炎

(4)传染性胸膜肺炎放线杆菌

传染性胸膜肺炎(APP)为有荚膜的球状杆菌，产生4类毒素。强毒力APP被归为PRDC原发病原。毒素具有溶血和细胞毒性，导致肺脏微血栓和缺血性坏死。急性型病变主要在隔叶，表现为缺血性坏死和出血，肺脏质地脆弱，切开后呈大理石样花纹(图3)。

图3. APP引起的肺脏隔叶病变

(5)多杀性巴氏杆菌

多杀性巴氏杆菌在PRDC中扮演继发性病原的角色，引起纤维素性支气管肺炎到卡他性化脓性支气管肺炎。肺泡内产生纤维素性渗出物，胸膜表面也有渗出，血栓导致肺脏多个缺血灶。在卡他性化脓性支气管肺炎中，呼吸道内(气管、支气管和细支气管)和肺泡腔内有粘液性分泌物或者卡他性脓性分泌物(图4)。

图4. 化脓性支气管肺炎:肺脏副叶腹侧变大实变，上面散步黄白色病灶(箭头)，和肺泡内填充脓性物质一致。肺间质也有水肿。

图5.病毒与病毒/病毒与细菌混和感染对炎症影响热力图

图6.病毒与细菌混合感染对临床症状影响热力图

PRDC容易在13周龄和18周龄左右发生，因此有“13周龄墙”和“18周龄墙”之说。为什么？普渡大学研究指出，主要原因是猪群中存在不同免疫水平的亚群。当多来源、不同免疫状态的猪混群后，亚临床感染猪会把病原传给阴性猪，导致爆发。常见诱因包括：

(1) 冷应激、温差大、湿度过高，是秋冬季节该病多发的重要原因

(2) 饲养密度大、频繁混群，是容易在13和18周左右容易发病诱因

(3) 连续流产

(4) 氨气浓度＞50 ppm

(5) 蛔虫幼虫移行

(6) 后备母猪隔离驯化不合理

(7) 断奶日龄范围大、仔猪混群

这些环境和管理因素，会显著抑制猪的呼吸道防御机制，导致上述病原感染。

PRDC是多因素、多病原混合感染导致的复杂临床疾病，决定了防控必须用综合方案：疫苗、管理、环境、营养、抗生素、脱霉解酶等。任何单个策略都不能达到理想效果。比如蓝耳疫苗不能完全解决蓝耳问题，需要爱乐新帮忙才能更好地防控。

(1) 从繁殖猪群入手，尤其是后备母猪

蓝耳和肺炎支原体的防控，应当从繁殖猪群开始，减少蓝耳的垂直传播以及肺炎支原体的母传仔现象，从源头控制这两种疾病。

蓝耳垂直传播会怀孕中后期导致流产、早产、死胎、木乃伊胎、弱仔；断奶前死淘率升高。带毒弱仔、僵猪进入保育舍，形成保育瓶颈，断奶后2周左右发病，进一步进入育肥阶段发生PRDC。

图7.蓝耳垂直传播导致保育仔猪不好养以及肥猪的PRDC

肺炎支原体的源头防控要求母猪在产房不排肺炎支原体，减少母传仔。继而减少随后育肥阶段的传播速率。而大量的研究表明，1胎母猪发生母传仔的概率远远大于其他胎次，其原因在于其后备阶段感染后，随后的4个月怀孕期还没有渡过240天的排毒期（图8），因此防控的源头在于后备母猪。因此建议猪场一定在后备阶段/1胎怀孕阶段使用药物，减少其带菌排菌几率。

图8.母猪在产房不能排肺炎支原体，减少母传仔

实施策略性疫苗程序，稳定母猪群，建立均匀免疫状态，消除免疫亚群。这是防控PRDC的关键。

(3) 严格管理 + 环境监测

全进全出、P0-P1、早期隔离断奶、多点生产、严格生物安全。保持合理密度、控制氨气、减少混群、避免温差和贼风。